Öz
Amaç:
Omuz dejenerasyonu ve rotator cuff yırtıkları yaşla artmakta ve omuz ağrısının sık nedeni olmaktadır. Diyabet kas iskelet sisteminde en çok patolojiye neden olan endokrin bozukluktur. Biz çalışmamızda diyabetik hastalarda ve kontrol grubu olarak asemptomatik hastalarda omuz morfolojisini değerlendirmeyi amaçladık.
Yöntemler:
Çalışmaya omuz ağrısı olmayan 52 diyabetik hasta (62,4±9,6 yıl) ve 46 diyabetik olmayan hasta (66,2±7,8 yıl) dahil edildi. Ultrasonografik değerlendirme sağ omuza standart protokol kullanılarak yapıldı. İnceleme lineer prob (5-13 MHz) ile multiplanar olarak yapıldı.
Sonuç:
Çalışmamızın sonuçlarına göre diyabet omuz dejenerasyonlarını hızlandırmaktadır. Ultrason omuz problemlerini değerlendirme imkanı sunan, ucuz ve güvenilir bir görüntüleme metodudur.
Bulgular:
Diyabetik hastaların 8’inde (%17,4), kontrol grup hastaların ise 7’sinde (%13,5) kalsfik tendinit varlığı belirlendi. Diyabetik hastaların 4’ünde (%8,7), kontrol grup hastaların ise 1’inde (%1,9) supraspinatus tendonunda parsiyel yırtık belirlendi. Diyabetik hastaların 8’inde (%17,4), kontrol grup hastaların ise 2’sinde (%3,8) supraspinatus tendonunda tam kat yırtık belirlendi. Diyabetik hastaların 10’unda (%19,0), kontrol grup hastaların ise 6’sında (%13,0) biseps tendiniti belirlendi. Diyabetik ve kontrol grubu hastalar karşılaştırıldığında gruplar arasında kalsifik tendinit görülme sıklığı, supraspinatus tendonunda yırtık varlığı ve biseps tendinit görülme sıklığı açısından anlamlı fark gözlendi (p<0,05).
Anahtar Kelimeler: Ultrason, omuz, diabetes mellitus
Giriş
Diabetes mellitus (DM), bozulmuş insülin sekresyonu ve/veya etkinliği nedeni ile hiperglisemi ile karakterize endokrin hastalıktır. En çok kas iskelet sistemi komplikasyonlarına neden olan endokrin patolojidir ve geç tanı alan ve iyi tedavi edilmeyen diyabetik hastalar diyabetin nöropati, nefropati ve retinopati gibi komplikasyonlarından kolayca etkilenmektedir (1,2). 2004 yılında yayımlanan Amerikan National Health Interview Survey’e göre DM’li hastaların %58’inde DM’ye bağlı fonksiyonel kayıp rapor edilmiştir (3). Yumuşak dokular ve periartiküler yapılardaki diyabete bağlı artmış protein glikozilasyonu, mikrovasküler yapıdaki bozulma ve bozuk kolajen akümülasyonu kas iskelet sistemindeki değişikliklerin nedenidir (4).
Diyabetin kas-iskelet sistemi komplikasyonları sadece eklemlerde değildir. DM, kemik ve yumuşak dokuların da tutulumu ile fonksiyonel kayba neden olmaktadır.
Yapılan ultrasonografik çalışmalar omuzda rotator manşon yırtığı ve dejenerasyon gibi bulguların yaşla birlikte arttığını göstermektedir. Altmışlı yaşlarda %1-15 arasında değişen bu oran 80’li yaşlarda %30-50 arasında görülmektedir (5,6). Omuzdaki patolojileri değerlendirme imkanı sunan manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve ultrasonografi ile benzer şekilde yaş ile birlikte omuz patolojilerinin arttığını gösteren pek çok çalışma yapılmıştır ancak MRG’nin maliyeti tarama testi olarak kullanımına engel olmaktadır (7,8).
Biz çalışmamızda, endokrin patolojiler içinde kas-iskelet sistemi komplikasyonları en fazla olan DM tanılı hastalarda supraspinatus ve biseps tendonlarını (BT), benzer yaş grubunda diyabetik olmayan hastalar ile karşılaştırarak DM’nin bu kaslara etkisini araştırmak istedik.
Bulgular
Diyabetik hasta grubunda VKİ değeri 29,6±4,2 kg/m2, kontrol grubunda ise 33,6±4,6 kg/m2 olarak bulundu. Diyabetik hasta grubunda HbA1c düzeyi %8,0±1,7; kontrol grubunda ise %5,7±0,2 olarak bulundu ().
Diyabet ve kontrol grubunda yer alan hastaların verileri karşılaştırıldığında gruplar arasında yaş, cinsiyet, VKİ değerleri açısından farklılık saptanmadı (p>0,05). HbA1c düzeylerinin gruplar arasında farklı olduğu belirlendi (p<0,05) ().
Diyabetik hastaların 8’inde (%17,4), kontrol grup hastaların ise 7’sinde (%13,5) kalsifik tendinit varlığı belirlendi. Diyabetik hastaların 4’ünde (%8,7), kontrol grup hastaların ise 1’inde (%1,9) SST’de parsiyel yırtık belirlendi. Diyabetik hastaların 8’inde (%17,4), kontrol grup hastaların ise 2’sinde (%3,8) SST’de tam kat yırtık belirlendi. Diyabetik hastaların 10’unda (%19,0), kontrol grup hastaların ise 6’sında (%13,0) biseps tendiniti belirlendi. Diyabet ve kontrol grubu hastalar karşılaştırıldığında gruplar arasında kalsifik tendinit görülme sıklığı ve SST’de yırtık varlığı açısından anlamlı fark gözlenirken (p<0,05), biseps tendinit görülme sıklığı açısından anlamlı fark gözlenmedi (p>0,05) ().
SST kalınlığı diyabetik hastalarda glenoid düzeyinde 7,9±1,4 mm, kontrol grup hastalarda 6,6±0,5 mm olarak belirlendi. SST kalınlığı diyabetik hastalarda tendon orta düzeyinde 6,4±1,3 mm, kontrol grup hastalarda 5,4±0,8 olarak belirlendi. BT kalınlığı diyabetik hastalarda 12,6±4,4 mm, kontrol grup hastalarda 12,4±2,4 olarak belirlendi. Diyabetik hastalarda SST’nin hem glenoid düzeyde hem de tendon orta hattında kontrol grup hastalar ile karşılaştırıldığında çapının artmış olduğu belirlendi. Bu farklılık istatistiksel olarak da anlamlı bulundu (p<0,05). BT kalınlığı açısından gruplar arası farklılık belirlenmedi (p>0,05) ().
Tartışma
Yaşın artması ile birlikte omuzda dejeneratif değişikliklerin arttığını gösteren pek çok çalışma yapılmıştır (9-11). Omuzda ağrı ve/veya hareket kısıtlılığı olsun olmasın, yaşlanma tüm vücutta olduğu gibi omuzda da dejeneratif değişiklikleri artırmaktadır (6,7).
DM’li hastalarda yaşla artan dejeneratif patolojilere ek olarak omuz ekleminde donuk omuz ve rotator manşon yırtığı gibi patolojilerin daha sık görüldüğü bildirilmektedir. Cerrahi tamir yapılan hastalarda yeniden yırtılma riskinin de arttığı bilinmektedir (12).
Yamaguchi ve ark. (13) yaptıkları omuz değerlendirmelerinde; eklem hareketindeki kısıtlanma ve ağrının asemptomatik yırtılma zemininde gerçekleşebildiğini belirtmişlerdir. Bu durum yaşla birlikte artan oranda dejeneratif sürecin sonucu olabilir.
Minör veya farkında olmadan oluşan travmalar sonucu gelişmiş reaktif enflamasyona bağlı olarak DM’li hastalarda tendinopatilerin yanında bursalarda ve peritendinöz yapılarda da efüzyonlar gözlenebilmektedir ve kendini tendon kalınlığında artış ile gösterebilmektedir (14-18).
Çalışmamızda DM’li hastalarda kontrol grubuna göre artmış SST kalınlığı, kalsifik tendinit ve supraspinatusta yırtık tespit ettik. Bu durum biyokimyasal olarak yaşa bağlı dejenerasyon ile diyabetik dejenerasyonun mekanizmasının aynı olması ve diyabetik hastalarda kolajendeki dejenerasyonun daha fazla olması ile açıklanabilir.
DM’nin dejenerasyon üzerine etkisi kolajenin non-enzimatik glikozilasyonu sonucunda gelişen glikasyon son ürünlerinin (GSÜ) kolajen üzerinde yarattığı dejeneratif etkiden kaynaklandığı düşünülmektedir. Glikozun spontan kondensasyonu ve metabolik ara ürünlerin oluşumu ile serbest aminoasitlerden arjinin, lizin ve hidroksilizin arasında oluşan kovalent bağlanma ile GSÜ’ler oluşur (19-21). GSÜ’ler fiziksel ve kimyasal olarak proteinlerin özelliklerinde değişime ve kolajen arasındaki bağlarda sertleşmeye, katılık ve sonuçta zayıflama ile kolajen yapıda yırtılmalara neden olmaktadır (20).
Yaşlanma ile artan GSÜ’lere ek olarak mikrovasküler hastalıklar doku hipoksisine neden olarak serbest oksijen radikalleri oluşumu ile fazla miktarda büyüme faktörü ve sitokin oluşturur. Bu durum, tendon kalınlığında artma ve doku esnekliğinde azalma ile hasara yatkınlık oluşturur (22).
Sonuç
Çalışmamız göstermiştir ki; DM omuzda supraspinatus ve biseps kaslarında asemptomatik dejenerasyonları artırabilmektedir. Ultrason ise, asemptomatik dönemde patoloji ve dejenerasyonları tanımada yardımcı, ucuz, radyoaktif yük içermeyen ve hekime hasta başında değerlendirmeyi mümkün kılan önemli bir tanı aracıdır. Asemptomatik dönemde istenecek ultrasonografi, karşılaşılacak olası tendon ve kas patolojileri ile ilgili bilgi verebilir.
Dipnotlar
Etik
Etik Kurul Onayı: Çalışma için İstanbul Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu’ndan onay alınmıştır (numara: 2018-113).
Hasta Onayı: Tüm hastalar çalışma ile ilgili bilgilendirildi ve hepsinden onayları alındı.
Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.
Yazarlık Katkıları
Cerrahi ve Medikal Uygulama: S.Ç.O., E.Ç., Konsept: S.Ç.O., E.Ç., Dizayn: E.Ç., Veri Toplama veya İşleme: S.Ç.O., E.Ç., Analiz veya Yorumlama: S.Ç.O., E.Ç., Literatür Arama: E.Ç., Yazan: S.Ç.O.
Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.
Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.
Kaynakça
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care Jan 2008;31:55-60.
Ardic F, Soyupek F, Kahraman Y, Yorgancioglu R. The musculoskeletal complications seen in type II diabetics: predominance of hand involvement. Clin Rheumatol 2003;22:229-33.
Egede LE. Diabetes, major depression, and functional disability among U.S. adults. Diabetes Care 2004;27:421-8.
Birch HL. Tendon matrix composition and turnover in relation to functional requirements. Int J Exp Pathol 2007;88:241-8.
Itoi E, Minagawa H, Yamamoto N, Seki N, Abe H. Are pain location and physical examinations useful in locating a tear site of the rotator cuff? Am J Sports Med 2006;34:256-64.
Milgrom C, Schaffler M, Gilbert S, van Holsbeeck M. Rotator-cuff changes in asymptomatic adults. The effect of age, hand dominance and gender. J Bone Joint Surg Br 1995;77:296-8.
Moosmayer S, Smith HJ, Tariq R, Larmo A. Prevalence and characteristics of asymptomatic tears of the rotator cuff: an ultrasonographic and clinical study. J Bone Joint Surg Br 2009;91:196-200.
Needell SD, Zlatkin MB, Sher JS, Murphy BJ, Uribe JW. MR imaging of the rotator cuff: peritendinous and bone abnormalities in an asymptomatic population. AJR Am J Roentgenol 1996;166:863-7.
Papatheodorou A, Ellinas P, Takis F, Tsanis A, Maris I, Batakis N. US of the shoulder: rotator cuff and non-rotator cuff disorders. Radiographics 2006;26:e23.
Reilly P, Macleod I, Macfarlane R, Windley J, Emery RJ. Dead men and radiologists don’t lie: a review of cadaveric and radiological studies of rotator cuff tear prevalence. Ann R Coll Surg Engl 2006;88:116-21.
Abate M, Schiavone C, Salini V. Sonographic evaluation of the shoulder in asymptomatic elderly subjects with diabetes. BMC Musculoskelet Disord 2010;11:278.
Namdari S, Baldwin K, Glaser D, Green A. Does obesity affect early outcome of rotator cuff repair? J Shoulder Elbow Surg 2010;19:1250-5.
Yamaguchi K, Ditsios K, Middleton WD, Hildebolt CF, Galatz LM, Teefey SA. The demographic and morphological features of rotator cuff disease. Acomparison of asymptomatic and symptomatic shoulders. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1699-704.
Fukuda H, Hamada K, Yamanaka K. Pathology and pathogenesis of bursal side rotator cuff tears viewed from en bloc histologic sections. Clin Orthop Relat Res 1990;254:75-80.
Goodmurphy CW, Osborn J, Akesson EJ, Johnson S, Stanescu V, Regan WD. An immunocytochemical analysis of torn rotator cuff tendon taken at the time of repair. J Shoulder Elbow Surg 2003;12:368-74.
Hegedus EJ, Cook C, Fiander C, Wright A. Measures of arch height and their relationship to pain and dysfunction in people with lower limb impairments. Physiother Res Int 2010;15:160-6.
Ishii H, Brunet JA, Welsh RP, Uhthoff HK. “Bursal reactions” in rotator cuff tearing, the impingement syndrome, and calcifying tendinitis. J Shoulder Elbow Surg 1997;6:131-6.
Rudzki JR, Adler RS, Warren RF, Kadrmas WR, Verma N, Pearle AD, Lyman S, Fealy S. Contrast-enhanced ultrasound characterization of the vascularity of the rotator cuff tendon: age- and activity-related changes in the intact asymptomatic rotator cuff. J Shoulder Elbow Surg 2008;17(Suppl 1):96S-100S.
De Groot J. The AGE of the matrix: chemistry, consequence and cure. Curr Opin Pharmacol 2004;4:301-5.
Dutta U, Cohenford MA, Guha M, Dain JA. Non-enzymatic interactions of glyoxylate with lysine, arginine, and glucosamine: a study of advanced non-enzymatic glycation like compounds. Bioorg Chem 2007;35:11-24.
Reiser KM. Nonenzymatic glycation of collagen in aging and diabetes. Proc Soc Exp Biol Med 1998;218:23-37.
Ippolito E, Natali PG, Postacchini F, Accinni L, De Martino C. Morphological, immunochemical, and biochemical study of rabbit achilles tendon at various ages. J Bone Joint Surg Am 1980;62:583-98.
